Dépression

En psychiatrie le terme dépression du latin depressio., "enfoncement" sert à désigner une maladie pour certains, ou un syndrome pour d'autres, dont la manifestation centrale est un état mental caractérisé par une lassitude importante, une dépréciation de soi,...

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Trouble de l'humeur - Psychopathologie

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Définitions :

  • Le mot dépression, qui veut dire «enfoncement» en latin, sert à désigner une altération de l'humeur caractérisée par une sorte d'effondrement... (source : repar.veille.qc)
Las de la vie
Peinture de Ferdinand Hodler (1892) .

En psychiatrie le terme dépression du latin depressio[1]., "enfoncement" sert à désigner une maladie pour certains, ou un syndrome pour d'autres, dont la manifestation centrale est un état mental caractérisé par une lassitude importante, une dépréciation de soi, un pessimisme qui entraînent des perturbations importantes dans les rapports psycho-affectifs. [2]

C'est une maladie fréquente, qui affecte presque 20% des gens au cours de leur vie, et qui marque une rupture avec le fonctionnement psychologique habituel du patient. Le risque évolutif le plus grave de cette pathologie est le suicide, surtout lorsqu'elle n'a pu être détectée et prise en charge. Ainsi, près de 70% des personnes décédant par suicide en France souffraient d'une dépression le plus fréquemment non diagnostiquée et traitée [3].

L'émergence de la dépression comme une véritable «épidémie» débute dans les années 1960 et est contemporaine du lancement des premiers médicaments antidépresseurs. Ainsi, quand, en 1956, le psychiatre suisse Roland Kuhn découvre les effets antidépressifs de l'imipramine, le laboratoire pharmaceutique Geigy refuse en premier lieu d'en financer le développement, jugeant le marché de la dépression trop étroit[5].

Au début des années 1960, désireuse de promouvoir les propriétés antidépressives de l'amitriptyline, la société pharmaceutique Merck achète 50 000 exemplaires du livre du psychiatre Frank Ayd, Reconnaître le patient déprimé, et les distribue gratuitement aux psychiatres ainsi qu'aux médecins dans le monde entier[6]. Ceci fait dire à David Healy : «Merck n'a pas uniquement vendu de l'amitriptyline, mais également un concept»[7].

Les premiers antidépresseurs des années 1960 sont seulement prescrits à l'hopital par des psychiatres car ils ont énormément d'effets secondaires. À partir de la fin des années 1980, de nouveaux antidépresseurs arrivent sur le marché qui sont fréquemment une version «light» des précédents. Ils sont moins puissants, provoquent moins d'effets secondaires, et sont prescrits par des médecins généralistes à des patients moins malades, qui sont aussi plus nombreux[8].

On observe au cours de la dépression un ensemble de symptômes organisés autour d'une perturbation de l'humeur dite humeur dépressive (ou thymie dépressive). Par le terme humeur, on sert à désigner la disposition affective de base donnant un éprouvé agréable ou désagréable oscillant entre les deux pôles extrêmes du plaisir et de la douleur. L'humeur peut être normale (on parle alors d'euthymie), expansive ou hyperthymique comme dans le syndrome maniaque, ou encore triste ou alors mélancolique comme dans le syndrome dépressif.

L'humeur dépressive est un éprouvé négatif (distorsions cognitives) de la relation du sujet au monde ainsi qu'à lui-même : sentiment que sa vie est un échec, la situation sans espoir, l'avenir impossible, perte du plaisir (anhédonie) et d'intérêt. Au cours du syndrome mélancolique, cette sensation pénible est poussée à son paroxysme, et on parle alors de douleur morale.

La variété des symptomes associés à cette perturbation de l'humeur, des profils évolutifs, des contextes d'apparition a conduit à proposer des classifications des troubles dépressifs, lesquelles ont varié au cours du temps. Il est utile aussi de différencier les dépressions des différents âges de la vie, qui amènent à des tableaux bien différents.

Du point de vue de la psychiatrie, la dépression est un trouble de l'humeur pouvant résulter de l'interaction d'un ensemble de facteurs :

  • biologiques (déséquilibre dans la chimie des neurotransmetteurs du cerveau),
  • psychologiques (intrapsychiques)
  • sociaux (ex : divorce, chômage, etc. )

Dans cette perspective, c'est un trouble psychiatrique, comportant fréquemment des risques, pouvant quelquefois mener au suicide. Du point de vue épidémiologique, les chercheurs estiment que cette maladie est sous diagnostiquée, sous-estimée et sous-traitée. Elle se manifeste la majorité du temps par une conjonction et/ou une addition de symptômes comme :

  • irritabilité ;
  • mal de vivre,
  • etc.

Chez l'enfant et l'adolescent, les dépressions se manifestent de manière moins typique avec des symptômes variables qui cachent la tristesse ou le désespoir.

Dépression endogène et Dépression névrotico-réactionnelle

Au seuil de l'Eternité. En 1890, Vincent van Gogh a réalisé ce tableau fréquemment interprété comme symbolisant le deséspoir ressenti dans la dépression. Van Gogh souffrait lui-même de dépression et il s'est suicidé la même année.

Cette classification as des fondements historiques, mais la distinction n'est plus guère utilisée aujourd'hui. [... ] La dépression endogène est caractérisée par une douleur morale latente contrastant avec une indifférence affective (appelée aussi anesthésie affective) pour l'extérieur, un pessimisme foncier, une inhibition marquée, des thèmes d'autodévaluation et d'autoaccusation des idées délirantes de ruine, de catastrophe, d'incurabilité, une insomnie par réveil précoce, une anorexie avec amaigrissement, un dégout de la vie inaccessible à toute argumentation. La fluctuation des symptômes dans la journée est spécifique dans les dépressions endogènes : particulièrement marquée au réveil (le matin) ils tendent à s'estomper en fin de journée. Dans la totalité, le déprimé mélancolique méconnait l'aspect pathologique de son état et refuse tout recours médical, jugé inutile. Forme unipolaire et bipolaire de dépression : la dépression endogène est fréquemment l'expression d'un trouble bipolaire (anciennement dénommé «psychose maniaco-dépressive»). Celle-ci, originellement bien délimitée, tend à être divisée en catégories à cause des aspects évolutifs, des antécédents familiaux et des réponses thérapeutiques inégales au même traitement. La forme bipolaire est constituée d'accès dépressifs et d'épisodes d'excitation euphorique, scindés par un intervalle libre. La forme unipolaire est quant à elle définie par la survenue répétitive d'un seul type d'accès en règle générale dépressif.

Il existe aussi les dépressions secondaires, dues à des médicaments, une affection organique, une affection psychiatrique, ou encore les dépressions alexithymiques ou d'involution.

Ce terme, imposé par le DSM, veut dire en fait «dépression caractérisée». Quoiqu'ils ne fassent pas l'unanimité, les critères américains du DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders - Fourth Edition) du trouble dépressif majeur sont : Une personne doit présenter au moins 5 des 9 symptômes suivants pour une durée d'au moins deux semaines, la plupart du temps, entrainant un changement dans le mode de fonctionnement habituel. Au moins l'un de ces deux critères doit être présent : Humeur triste, Anhédonie.

  • Humeur triste (dépressive)  : décrite comme plus intense que la douleur d'un deuil. Le malade est sans joie et opprimé, quelquefois il est incapable de percevoir tout sentiment. Généralement l'humeur est au pire le matin. Chez les enfants et adolescents, cela peut se manifester par une irritabilité accrue.
  • Anhédonie : diminution du plaisir ou de l'intérêt pour toutes activités, y compris celles qui procurent du plaisir généralement. Les habitudes se modifient, les passe-temps sont délaissés, tout semble monotone et vide, y compris les activités généralement gratifiantes.
  • Modification involontaire du poids : prise ou perte de 5% ou plus du poids habituel en un mois. Peut-être, modification récente de l'appétit
  • Troubles du sommeil : diminution (insomnie) ou augmentation (hypersomnie) du temps de sommeil
  • Troubles de la concentration ou du processus de prise de décision
  • Troubles du comportement : agitation ou ralentissement (bradypsychie) rapportée par l'entourage.
  • Asthénie : sensation de fatigue ou de diminution d'énergie
  • Sentiments de culpabilité hypertrophiés, fréquemment injustifiés et liés à l'auto-dépréciation du patient.
  • Idées noires : volonté de mourir, idées suicidaires actives, avec ou sans plan spécifique, finalement tentative de suicide.

Icône de détail Article détaillé : Mélancolie.

Le terme mélancolie était utilisé en psychiatrie pour caractériser un état dépressif grave et aigu présentant de grands risques de passage à l'acte suicidaire. Il a actuellement été délaissé et on utilise plus fréquemment l'expression dépression majeure. On parlait aussi de mélancolie stuporeuse pour décrire des états caractérisés par un ralentissement psychomoteur intense qui peut aller jusqu'à immobilité totale, un état prostré et incapable de boire ou de s'alimenter.

Reconnue comme la forme la plus grave d'état dépressif majeur, la mélancolie se manifeste par :

  • l'intensité de la douleur morale ;
  • l'importance du ralentissement psychomoteur ;
  • une aboulie complète ;
  • des contenus de pensée spécifiquement négatifs et désespérés ;
  • un sentiment de culpabilité omniprésent ;
  • un sentiment d'incurabilité ;
  • des idées «noires» (idées d'être puni de mort, ruminations suicidaires…)  ;
  • une anorexie grave. (Quelquefois, il peut s'agir d'une boulimie, en l'ensemble des cas, troubles de l'appétit. )  ;
  • des réveils matinaux précoces dans un état d'angoisse douloureux.

Elles se définissent par des délires de culpabilité, d'honte universelle, de punition, de damnation, d'appauvrissement mental, de négation d'organes...

Dépressions hostiles, agressives

La personnalité du sujet semble avoir changé radicalement. Il est devenu plus agressif, plus impulsif, ses colères sont mal maitrisées, il a des violences soudaines inhabituelles… Cela viendrait du fait que le sujet ne supporte plus l'idée d'être l'objet de remarques blessantes (existantes ou supposées) à son égard : «Secoue-toi», «Tu as tout pour être heureux», etc.

Les dépressions masquées ou hypocondriaques se définissent par une absence de symptômes de l'humeur dépressive avec une prépondérance des plaintes somatiques. Elles prennent fréquemment l'aspect d'une douleur atypique, continue, fixée, qui reste malgré la prescription d'antidouleur. Le sujet est fréquemment inconscient qu'il souffre moralement, c'est pourquoi il «somatise».

Ces sujets courent un risque suicidaire élevé. Contrairement aux caractéristiques courantes de la dépression, l'agitation psychique et motrice sont majeures, ils sont enclins à des crises de panique.

La dépression saisonnière s'installe à l'automne ou au début de l'hiver et dure jusqu'au printemps. Ses symptômes sont ceux de tout épisode dépressif : tristesse permanente, perte d'intérêt générale, irritabilité, troubles de sommeil, perte ou gain de poids, pensées suicidaires. Les symptômes de la dépression saisonnière se distinguent de ceux des blues de l'hiver, lesquels ne nous empêchent pas de continuer à assumer nos activités quotidiennes. Ceux qui souffrent de dépression saisonnière sont particulièrement affectés dans leur quotidien, que ce soit sur le plan travail ou des relations.

La cause exacte de ce type de dépression n'est pas connue, mais la diminution de l'intensité de la lumière naturelle et de sa durée semble jouer un rôle important. Son traitement repose sur la psychothérapie et sur les médicaments antidépresseurs. De façon complémentaire, il existe une thérapie spécifique à la dépression saisonnière, soit la photothérapie. Elle consiste en des séances d'exposition à la lumière dans des cabines particulièrement aménagées, ce qui sert à lutter contre la diminution de la lumière naturelle. La luminothérapie est un traitement fréquemment évoqué pour cette affection quand elle se présente de manière isolée.

Des tableaux de dépression graves, pouvant mettre en jeu le pronostic vital, ont été décrits depuis les années 1950 chez les bébés, surtout après de brutales pertes parentales. René Spitz a ainsi défini l'hospitalisme, état survenant lors d'une séparation brutale avec les parents, passant par une phase de pleurnichements, puis une phase de protestation, glapissement, perte rapide de poids, arrêt du développement; puis une troisième phase de désinvestissement du monde qui l'entoure et de retrait conduisant à ce que Spitz a appelé la dépression anaclitique[9], [10]. Ce tableau clinique peut régresser si des mesures correctes sont prises rapidement. S'il se prolonge, il peut être à l'origine de troubles intellectuels, des apprentissages, de difficultés psychologiques, avec une plus grande vulnérabilité aux séparations, réalisant des tableaux carentiels dont le risque évolutif est lourd.

La dépression existe chez l'enfant, mais a été repérée tard (dans les années 1970). En effet, au contraire de l'adulte, l'enfant déprimé ne se plaint pas de tristesse ni de désespoir, et sa symptomatologie est peu bruyante. Une conférence de consensus française de 1995 a permis d'en clarifier la symptomatologie et les principes d'interventions thérapeutiques[11].

La dépression à l'adolescence peut quelquefois être caractérisée par les mêmes symptômes que chez l'adulte. Assez fréquemment néenmoins, le tableau clinique est bien différent.

On observe alors :

Il est quelquefois complexe de faire la différence entre une dépression et un simple moment évolutif de l'adolescence, et le recours à des spécialistes est préconisé. C'est d'autant plus complexe que l'adolescent répond le plus souvent que «tout va bien». On recherche alors la triade de Beck, signe en faveur d'une dépression authentique et qui traduit le profond sentiment de dévalorisation de l'adolescent déprimé :

  • «Que veux tu faire ?», «Rien, je ne suis bon à rien !»
  • «Tu regardes légèrement les informations à la télévision ?», «Non c'est nul !»
  • «Tu sais ce que tu veux faire plus tard ?», «Non… !»

Ces trois réponses soulignent que pour cet adolescent, tout est nul, sans valeur : lui, le monde, et en particulier l'avenir.

Elle est fréquente et peut prendre plusieurs formes.

Les dépressions pseudo-démentielles, formes bien spécifiques, se définissent par des troubles graves :

  • de la mémoire ;
  • de l'orientation ;
  • de la vigilance ;
  • du jugement ;
  • de régression affective ;
  • des performances intellectuelles. On les rencontre le plus souvent chez les sujets âgés, rarement chez des sujets jeunes.
  • de la culpabilité

Icône de détail Article détaillé : Dépression post-natale.

La dépression post-natale est à différencier du simple baby blues. Elle survient le plus fréquemment après un intervalle libre d'à 2 mois et réalise un tableau de dépression typique ou masquée; c'est la plus fréquente des complications du post-partum, dans à peu près 15% des accouchements.

Il repose sur les éléments cliniques donnés plus haut. Il n'existe aucun marqueur biologique ni aucun test remplaçant le diagnostic clinique. Par contre, de nombreux diagnostics différentiels existent.
Différentes échelles existent pour diagnostiquer et quantifier la dépression (échelle de dépression de Hamilton, échelle de dépression de Beck, échelle de Yesavage, Echelle de dépression HAD... )

La dépression peut être vue comme résultant de l'interaction d'un ensemble de facteurs psychologiques, biologiques, sociaux et génétiques.

À chaque état psychologique correspondrait un état physiologique. Nous sommes habitués à considérer cet aspect en ce qui concerne le stress, par exemple, que nous relions à l'adrénaline. Cela est membre du langage populaire. Des études ont montré la présence de différentes dysfonctions neurobiologiques chez les gens déprimés. Entre autres, les niveaux de sérotonine et la noradrénaline (des neurotransmetteurs) sont impliqués dans la dépression.

Un certain nombre d'anomalies biologiques ont ainsi été retrouvées dans le sang ou le cerveau des dépressifs. Il n'est cependant pas forcément clair si ces anomalies sont causes ou conséquences de la maladie, ce qui peut expliquer certains échecs des traitements médicamenteux. Elles ouvrent cependant la voie à de nouvelles thérapeutiques pharmacologiques.

Les recherches sur les causes de la dépression ont mené les chercheurs à se pencher sur la chimie du cerveau. Au début des années cinquante, certains neurotransmetteurs de la classe des monoamines attirèrent l'attention. Ces neurotransmetteurs, tous dérivés d'un acide aminé, comprenaient la dopamine, la noradrénaline et la sérotonine. On sait à présent qu'un mauvais fonctionnement du circuit de noradrénaline ou de sérotonine contribue à la dépression chez certains individus[13], mais les neurotransmetteurs commencent à peine à livrer leurs mystères et même actuellement, on ne connaît pas encore toutes leurs implications sur le comportement humain. L'une des hypothèses est que la recapture présynaptique des monoamines est trop forte, ce qui crée un manque de ces neurotransmetteurs. Il a aussi été démontré que les neurotransmetteurs sont détruits pendant leur traversée par des enzymes, les monoamines oxydases. La noradrénaline est détruite en une substance qui se dose dans les urines le méthoxyhydroxyphénylglycol ou MHPG or on a vu chez de nombreux déprimés une excrétion urinaire de MHPG (venant de la noradrénaline) diminuée. L'action de cette enzyme serait par conséquent trop forte. L'hyperactivité de cette enzyme a été démontré chez certains dépressifs grâce à une étude scintigraphique cérébrale[14]. Cela expliquerait l'efficacité de certains traitements anciennement prescrits, de type inhibiteur des monoamine oxydases, nommés couramment IMAO.

Une autre hypothèse serait la présence d'une anomalie des récepteurs cérébraux[15]. Cette théorie évoque une anomalie du nombre des récepteurs post-synaptiques. Elle concerne toujours les monoamines neuromédiatrices mais selon un modèle différent. Le nombre des récepteurs où viennent se fixer les neurotransmetteurs après leur traversée de la synapse n'est pas fixée mais il se modifie selon leur quantité pour maintenir une transmission d'influx assez constante :

  • s'il y a énormément de neurotransmetteurs, le nombre des récepteurs va tendre à diminuer. Le message nerveux passera mal ;
  • si à l'inverse, il y a peu de transmetteurs le nombre s'accroît pour recevoir au mieux les neurotransmetteurs pour préserver au maximum la transmission. S'il s'accroît trop les récepteurs ne sont plus assez stimulés.

D'autre part, la sensibilité de ces récepteurs peut être modulée par divers mécanismes[15].

Le rôle du cortisol, hormone dont la production est augmentée en cas de stress, semble aussi essentiel. Son taux est significativement augmenté en cas de dépression[16], secondairement à l'augmentation de la CRH[17]. Par contre, les médicaments ciblant l'inhibition de sa production se sont révélés d'une efficacité décevante[15].

Il est retrouvé quelquefois un déficit intracérébral de BDNF («Brain-derived neurotrophic factor»), un facteur donnant la possibilité la croissance des neurones et la plasticité des synapses (jonctions entre les neurones) [18]. Cette baisse, est cependant peu spécifique, car retrouvée dans plusieurs affections psychiatriques.

D'autres marqueurs sont en cours d'étude. Parmi ces derniers on peut citer l'homocystéine[19] et les oméga-3[20].

L'aspect biologique n'est pas pour tout autant obligatoirement «la cause» de la dépression. Voici ce qu'en dit le Dr. Michæl Spevack[21] : «On sait à présent qu'il s'agit d'un cercle vicieux où chaque facteur influence et aggrave l'autre : les pensées négatives ont pour effet d'abaisser l'humeur, ce qui entraine fort certainement un certain déséquilibre dans la chimie du cerveau. En s'attaquant au traitement de l'un ou l'autre de ces facteurs, on peut aider les gens à se sentir mieux.»

Les aspects biologiques, cognitifs (mentaux), émotifs et comportementaux du fonctionnement humain sont en constante interaction. Une modification de n'importe lequel de ces aspects a un impact sur les autres. Quand une personne est dépressive, elle a tendance à voir la réalité de façon plus négative. En retour, cette interprétation plus négative augmente les émotions dépressives. D'autre part, les interprétations négatives de la réalité et les émotions dépressives influencent les comportements (amenant par exemple de la passivité) qui, en retour, ont un impact sur les pensées et les émotions. Il existe aussi des facteurs intrapsychiques fréquemment inconscients qui relèvent du processus de deuil, d'une angoisse de perte d'objet ou autres conflits comme les psychanalystes les ont développés. Freud dans Deuil et mélancolie, Karl Abraham, et Mélanie Klein, etc., ont ouvert le champ d'une compréhension profonde de la dépression.

D'autre part, la dépression se développe fréquemment en réaction à un évènement ou une situation générateurs de stress. Cependant, selon nos façons de voir les choses, nous ne présentons pas tous la même vulnérabilité face aux divers types de causes de stress. Un évènement «heureux» peut paradoxalement représenter un stress (promotion, mariage, etc. ) et vice versa.

La théorie du renversement interprète la dépression comme traduisant un fonctionnement empêché de la multistabilité entre des états de motivation satisfaisants.

Profils à risque et dépression
Personne sociotrope Personne autonome
Définition Individu ayant un important besoin d'attention et d'encouragement de la part des autres. Individu ayant besoin d'atteindre ses objectifs, sans contrôle ni entraves de la part des autres.
Événement dépressogènes Se sentir critiqué, mis à l'écart. Être mis en échec, être dépendant d'autres personnes.
Impact sur l'estime de soi Remise en question de son acceptabilité sociale. Remise en question de ses capacité de contrôle sur les événements.
Source : Christophe André et François Lelord, L'estime de soi, Éditions Odile Jacob, 1999.

Il s'est vu consacré que pour certaines dépressions des facteurs héréditaires jouent un rôle dans la création du déséquilibre chimique dans le cerveau d'une personne quand elle vit une dépression. Même si certains gènes sont impliqués dans la dépression, il ne semble pas qu'ils déclenchent infailliblement la maladie. Ils se contenteraient de transmettre une susceptibilité à entrer plus aisément dans un état dépressif. Susceptibilité qu'un évènement extérieur où une personnalité spécifique pourrait transformer en véritable dépression. La part génétique de la dépression est de l'ordre du tiers[22] (ce qui est moins que pour une schizophrénie ou un syndrome bipolaire). Cette héritabilité serait plus importante dans les formes graves ou survenant précocement[23]. Il est aussi important de réaliser que peu importe l'ou les facteurs ayant précipité une personne dans un état dépressif, la voie finale commune de la dépression, si on peut dire, implique un déséquilibre de certains neurotransmetteurs dans le cerveau.

Plusieurs gènes sont à l'étude. Parmi ces derniers, la présence d'un polymorphisme du gène d'un transporteur de la sérotonine (5-HTTT) serait associé significativement à la survenue d'une dépression réactionnelle aux stress de la vie quotidienne[24].

Un environnement pénible (rythme de vie effréné, soucis professionnels et/ou familiaux, chômage, divorce, deuil, isolement, déracinement, déménagement) perturbe l'état de santé plus ou moins gravement, plus ou moins longtemps.

L'enfance est un moment-clé : il existe des preuves que les personnes ayant subi dans leur enfance la perte de personnes importantes sont davantage sujettes à des dépressions plus tard dans leur vie.

L'importance et la qualité du soutien que nous recevons par nos relations interpersonnelles (proches parents, conjoints, enfants, amis... ) peut nous protéger contre le stress et les tensions de la vie quotidienne, et diminuer les réactions physiques et émotionnelles au stress, l'une d'entre elles pouvant être la dépression.

D'autre part l'absence d'une relation étroite, de confiance, peut augmenter le risque de dépression. Les mauvais traitements ou l'infidélité d'un ou d'une partenaire sont des facteurs aggravants. Il est démontré que la vie de couple peut d'une certaine manière protéger contre le développement de la dépression chez les hommes et les femmes si des tâches telle que s'occuper de la maison ou des enfants sont partagées. Cependant, les femmes qui ne travaillent pas et qui restent à la maison pour s'occuper des enfants en bas âge sont plus susceptible de dépression, en particulier quand la garde des enfants et des problèmes d'argent entrent en ligne de compte, et le taux de dépression après la perte d'un époux est accru.

Épidémiologie de la dépression

Des études [25] [26] montrent que :

  • 15 à 22% des patients de médecine générale montrent des troubles dépressifs (5 à 9% ont une dépression majeure, 2 à 4% une dysthymie, 8 à 9% une dépression mineure)  ;
  • 30 à 50% des dépressions ne sont pas diagnostiquées ;
  • 40 à 70% des personnes qui se suicident ont consulté un médecin dans le mois qui précède.

Cette particulièrement grande fréquence des symptomes, indique la difficulté à classifier dans un épisode existentiel de remise en cause, de souffrance, de perte, ou bien dans une maladie organique; La question du normal et du pathologique a été travaillée par Georges Canguilhem.

On voit par conséquent que le diagnostic n'est pas évident, d'une part parce que les personnes ne sont généralement pas conscientes elle-même de leur dépression, et se présentent pour des troubles somatiques trompeurs, généralement des douleurs. Selon Jay Pomerantz[26], le fait de poser toujours les deux questions suivantes à chaque consultations permettrait de perfectionner le diagnostic de dépression (ce test aurait une spécificité de 67% et une sensibilité de 97%)  :

  1. Avez-vous durant le mois écoulé ressenti des sentiments d'épuisement, de dépression ou de désespoir ?
  2. Avez-vous, au cours du même laps de temps, éprouvé une perte d'intérêt ou de plaisir dans vos activités ?

En terme d'incapacité de travail chez l'adulte, la dépression occupe la quatrième place (en nombre d'années d'incapacité) au niveau mondial et pourrait se placer à la seconde place dans les années 2020, juste après les maladies cardio-vasculaires[27].

L'Association américaine de psychiatrie recommande que trois consultations au minimum soient programmées au cours des trois mois qui suivent le diagnostic d'une dépression, même mineure. En effet, les traitements anti-dépresseurs étant de longue durée, il y a un risque accru que le patient arrête lui-même son traitement.

Il existe aujourd'hui trois principaux traitements utilisés pendant les épisodes dépressifs et en prévention de la récurrence d'épisodes dépressifs :

Icône de détail Article détaillé : Antidépresseur.

Les principales familles d'antidépresseurs sont les IMAO, Tricycliques, SSRI et SNRI et le Lithium. Les traitements les plus récents et le plus souvent bien tolérés en raison du nombre réduit d'effets secondaires sont les SSRI et le SNRI. Ces principes actifs inhibent respectivement la recapture de la sérotonine et de la sérotonine + noradrénaline en bloquant le site de recapture localisé en amont de la fente synaptique. Les niveaux de ces neurotransmetteurs s'en trouvent ainsi augmentés. Les Tricycliques et IMAO sont des principes actifs puissants mais ont le défaut d'être moins sélectifs que les SSRI/SNRI : ils modifient la concentration d'autres neurotransmetteurs (monoamines) du dispositif nerveux central, leurs effets secondaires sont plus lourds et ils sont utilisés dans les formes sévères des différents types de dépression. D'autre part, les IMAO imposent des restrictions d'associations médicamenteuses et des restrictions alimentaires, Ils ne doivent en aucun cas être associés aux SSRI/SNRI, au risque de déclencher un syndrome sérotoninergique avec un pronostic vital en jeu. Le Lithium est un régulateur de l'humeur le plus fréquemment utilisé dans les troubles bipolaires. Il est éfficace dans les trois quart des patients maniaco-dépressifs. Le Lithium est un simple élément qui fait parti du groupe des métaux alcalins comprenant aussi le sodium et le potassium avec qui il partage plusieurs propriétés. Le mécanisme par lequel le Lithium parvient à amoindrir tout autant les phases maniaque que les phases dépressives des troubles bipolaires est toujours mal connu. Il pourrait altérer le transport du sodium à travers de la membrane cellulaire et modifier ainsi la conduction nerveuse. Il augmenterait aussi l'activité du dispositif nerveux sérotoninergique. Il pourrait aussi agir sur un dispositif de second messager dans le neurone post-synaptique, déclenchent une cascade de réaction biochimique, dont l'une implique le second messager phosphatidylinositol. Le Lithium inhiberait l'enzyme chargée de transformer l'inositol phosphate en inositol libre, d'où une accumulation d'inositol phosphate qui pourrait avoir de nombreux effets dans le neurone post-synaptique. La principale difficulté liée à l'utilisation du Lithium demeure dans son dosage, qui doit être particulièrement précis pour minimiser ses effets secondaires pouvant aller de la nausée, la diarrhée, la perte d'appétit ou la soif à l'insuffisance rénale.

Historique :

Selon les cas, certains autres traitements peuvent être associés aux antidépresseurs : somnifères pour aider à restaurer sommeil et repos en attendant l'efficacité du traitement de fond, anxiolytiques, ou alors médicaments potentialisant l'effet des antidépresseurs.

Depuis 2006, plusieurs études recommandent l'association d'un antidépresseur avec des séances de luminothérapie. La luminothérapie a donné des preuves indiscutables dans la dépression saisonnière et mérite d'être essayée dans les autres dépressions en particulier qu'il ne s'agit pas d'un médicament mais d'un simple apport de lumière qui fait fréquemment défaut chez les malades dépressifs.

L'efficacité de la dernière génération d'antidépresseurs (antagonistes de la recapture de la noradrénaline ou de la sérotonine) reste cependant modérée dans les dépressions sévères et quasi nulle dans les formes modérées[28].

Le millepertuis est efficace comme antidépresseur chez des patients atteints de dépression légère à modérée, mais pas dans la dépression sévère. Le mécanisme d'action serait une inhibition de la recapture de la sérotonine.

Fréquemment utilisées en complément des traitements médicamenteux, une approche sollicitée est la thérapie comportementale et cognitive (TCC) visant à identifier les modèles de pensée négatifs et d'apporter au patient des méthodes pour les contrer. Du point de vue du béhaviorisme on considère en effet que la dépression présente un régime de pensées négatives auto-entretenu et que le fait de s'opposer à ce cycle permet une rémission plus rapide. La psychanalyse ou la psychothérapie psychanalytique sont des traitements de fond qui visent à appréhender les conflits inconscients à l'origine de la dépression.

La musicothérapie a une certaine efficacité même si les quelques études qui y sont consacrées restent criticables dans leur méthodologie[29].

Icône de détail Article détaillé : Sismothérapie.

La sismothérapie vise à reproduire une crise convulsive (épileptique). L'intervention est réalisée sous anesthésie générale, sous ventilation assistée après administration d'un relaxant musculaire. Un bref courant est appliqué au niveau d'un ou des deux lobes temporaux. Le mécanisme d'action est toujours actuellement mal compris. Son efficacité est démontrée[30]. Cette thérapie suscite une controverse, alimentée essentiellement par le caractère d'apparence barbare de cette intervention lors de ces premières utilisations en psychiatrie avant la seconde guerre mondiale. Elle reste utilisée mais présente dans certains cas des effets secondaires importants pour le patient : pertes de mémoire, personnes s'étant suicidées suite à un tel traitement[31]. Son indication reste les syndromes dépressifs graves après échecs de plusieurs cures médicamenteuses[32].

Stimulation Magnétique Transcrânienne (TMS)

Icône de détail Article détaillé : Stimulation magnétique transcranienne.

La Stimulation Magnétique Transcrânienne (TMS, de l'anglais Transcranial Magnetic Stimulation) est une technique non invasive qui sert à stimuler des zones précises du cortex cérébral au moyen d'impulsions magnétiques de très courte durée mais dont l'intensité est comparable à celle utilisée en Imagerie par résonance magnétique (jusqu'à 3 Teslas). Les impulsions magnétiques provoquent localement la naissance de champs électriques de faible intensité qui modifient l'activité neuronale.

La TMS suscite de l'intérêt surtout comme une alternative envisageable à la sismothérapie[33]. Cependant, au contraire de celle-ci, la TMS ne nécessite ni hospitalisation ni anesthésie, et ne provoque pas de trouble de la mémoire[34]. Si la TMS est le plus souvent reconnue comme un traitement des dépressions pharmaco-résistantes, des études[35] montrent aussi sa complémentarité avec les traitements médicamenteux, dont elle accélère l'efficacité.

La TMS fait toujours l'objet de nombreuses recherches cliniques qui cherchent à valider les paramètres optimaux (fréquence de stimulation, nombre de séances, durée des séances, cible neuroanatomique... ).

  1. ↑ Michel Bréal et Anatole Bailly (1914), Dictionnaire étymologique latin (huitième édition), Paris, Hachette et Cie, p. 280
  2. ↑ German E Berrios (1988) Melancholia and depression during the 19th century. A conceptual History. British Journal of Psychiatry 153 : 298-304
  3. ↑ La Dépression, en savoir plus pour en sortir. Paris : INPES/Ministère de la Santé :2007. p. 12). Cet ouvrage peut être librement téléchargé ici.
  4. ↑ Claire Guélaud, «France : les paradoxes d'un pays en proie au doute», dans Le Monde du 23-04-2008, [lire en ligne], mis en ligne le 22-04-2008
  5. ↑ Mikkel Borch-Jacobsen, Folies à plusieurs. De l'hystérie à la dépression, Les Empêcheurs de penser en rond, 2002, p. 339
  6. ↑ Mikkel Borch-Jacobsen, Folies à plusieurs. De l'hystérie à la dépression, Les Empêcheurs de penser en rond, 2002, p. 341
  7. ↑ David Healy, Le temps de la dépression, 1998
  8. ↑ Phillippe Pignarre, Le malheur des psys, La Découverte, 2006
  9. ↑ Maury M, Visier JP. La dépression et les carences affectives chez le nourrisson. 5p. Polycopié national de Médecine. Accessible ici : [1]
  10. ↑ Mazet P, Stoleru S. Psychopathologie du nourrisson et du jeune enfant. Paris : Masson ; 2003. ISBN-13 : 978-2225858741.
  11. ↑ Les troubles dépressifs chez l'enfant :Reconnaître, Soigner, Prévenir. Devenir. CONFERENCE DE CONSENSUS ANÆS- 14 et 15 Décembre 1995. Consultable en ligne ici.
  12. ↑ Rufo M. Dépression hostile chez les adolescents. sur Santémédia. com
  13. ↑ Ruhé HG, Mason NS, Schene AH, Mood is indirectly related to serotonin, norepinephrine and dopamine levels in humans : a meta-analysis of monoamine depletion studies, Mol Psychiatry, 2007;12 :331-359
  14. ↑ Meyer JH, Ginovart N, Boovariwala A, et als. Elevated monoamine oxidase A levels in the brain : an explanation for the monoamine imbalance of major depression, Arch Gen Psychiatry, 2006;63 :1209-1216
  15. ↑ a  b  c  Belmaker RH, Agam G, Mechanism of diseases : major depressive disorder, New Eng J Med, 2008;358 :55-68
  16. ↑ Burke HM, Davis MC, Otte C, Mohr DC, Depression and cortisol responses to psychological stress : a meta-analysis, Psychoneurœndocrinology, 2005;30 :846-856
  17. ↑ Merali Z, Du L, Hrdina P, et als. Dysregulation in the suicide brain : mRNA expression of corticotropin-releasing hormone receptors and GABA (A) receptor subunits in frontal cortical brain region, J Neurosci, 2004;24 :1478-1485
  18. ↑ Karege F, Vaudan G, Schwald M, Perroud N, La Harpe R, Neurotrophin levels in postmortem brains of suicide victims and the effects of antemortem diagnosis and psychotropic drugs, Brain Res Mol Brain Res, 2005;136 :29-37
  19. ↑ Folstein M, Liu T, Peter I, et als. The homocysteine hypothesis of depression, Am J Psychiatry, 2007;164 :861-867
  20. ↑ Nemets B, Stahl Z, Belmaker RH, Addition of omega-3 fatty acid to maintenance medication treatment for recurrent unipolar depressive disorder, Am J Psychiatry, 2002;159 :477-479
  21. ↑ Michæl Spevack, en préface du livre Être bien dans sa peau
  22. ↑ Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS, Genetic epidemiology of major depression : review and meta-analysis, Am J Psychiatry, 2000;157 :1552-1562
  23. ↑ Kendler KS, Gardner CO, Prescott CA, Clinical characteristics of major depression that predict risk of depression in relatives, Arch Gen Psychiatry, 1999;56 :322-327
  24. ↑ Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, et als. Influence of life stress on depression : moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene, Science, 2003;301 :386-389
  25. ↑ Le suicide de l'adulte, article du Généraliste n°2226 (novembre 2002)
  26. ↑ a  b  Pomerantz J, Screening for Depression in Primary Care, , Drug Benefit Trends 2005 ; 17 (6)  : pp273–4
  27. ↑ Murray CJL, Lopez AD, The Global Burden of Disease : A Comprehensive Assessment of Mortality and Disability from Diseases, Injuries, and Risk Factors in 1990 Projected to 2020, Cambridge, Mass : Harvard School of Public Health; 1996
  28. ↑ Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, et als. [http ://medicine. plosjournals. org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal. pmed. 0050045 D'origine severity and antidepressant benefits : A meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration, PLoS Medicine, 2008 Vol. 5, No. 2, e45 doi :10.1371/journal. pmed. 0050045
  29. ↑ Maratos AS, Gold C, Wang X, Crawford MJ, Music therapy for depression, Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 1. Art. No.  : CD004517
  30. ↑ UK ECT Review Group, Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders : a systematic review and meta-analysis, Lancet 2003;361 :799-808
  31. ↑ Le traitement de choc électroconvulsif en psychiatrie, par Lawrence Stevens, J. D.  : http ://antipsychiatry. org/fr-ect. htm
  32. ↑ Task Force on Electroconvulsive Therapy, The practice of electroconvulsive therapy : recommendations for treatment, training, and privileging, 2nd ed. Washington, DC : American Psychiatric Publishing, 2001
  33. ↑ ROSA (MA) et al. , «Comparison of repetitive transcranial magnetic stimulation and electroconvulsive therapy in unipolar non-psychotic refractory depression : a randomized, single-blind study», in The mondial journal of neuropsychopharmacology, 2006
  34. ↑ SCHULZE-RAUSCHENBACH SC et al. , «Distinctive neurocognitive effects of repetitive transcranial magnetic stimulation and electroconvulsive therapy in major depression», in The British journal of psychiatry, 2005
  35. ↑ ROSSINI D et al. , «Dœs rTMS hasten the response to escitalopram, sertraline, or venlafaxine in patients with major depressive disorder ? A double-blind, randomized, sham-controlled trial», in The Journal of clinical psychiatry, 2005

  • Mélanie Klein, Deuil et dépression, Payot, 2004, ISBN 2-228-89813-9
  • Jean Bergeret, La dépression et les états-limites, Payot, 1992, Coll : Science de l'homme, ISBN 2-228-88597-5
  • Roland Chemama, Dépression, la grande névrose contemporaine, Erès, 2006
  • Alain Ehrenberg : La fatigue d'être soi. Dépression et société, Paris, Odile Jacob, 2000
  • Pierre Fédida, Les bienfaits de la dépression, Odile Jacob, 2001
  • Sigmund Freud, Deuil et mélancolie, Œuvres complètes, vol. XII. PUF, 1988
  • Emmy Gut, Dépression productive et improductive. Réussite ou échec d'un processus vital, PUF, 1993
  • André Haynal et Serge Lebovici, Dépression et créativité : Le Sens du désespoir, Césura Lyon Edition, 1987, ISBN 2-905709-06-5
  • Edith Jacobson, Les dépressions. États normaux, névrotiques et psychotiques, Payot 1979, ISBN 2-228-88131-7
  • Jean-Michel Quinodoz, La Solitude apprivoisée. Presses Universitaires de France, 1992, ISBN 2-13-044472-5
  • Mikkel Borch-Jacobsen, Folies à plusieurs. De l'hystérie à la dépression, Les Empêcheurs de penser en rond, 2002
  • David Healy, Le temps de la dépression, 1998, (Trad. française : Les Empêcheurs de penser en rond, 2002)
  • Philippe Pignarre, Comment la dépression est devenue une épidémie, Paris, La Découverte, 2001
  • Anne Giddey, Les épines du destin. Troubles psychiques et résilience, témoignage d'une ancienne malade souffrant de dépression mélancolique.
  • Etienne Payen, La dépression positive, Editions De Bœck, 2007
  • Christian St-Germain, Paxil Blues® Antidépresseurs : la société sous influence, Montréal, Boréal, 2005
  • Nicolas Sarrasin, Petit traité antidéprime : 4 saisons dans le bonheur, Montréal, Éditions de l'Homme, 2005, 364 p.
  • Philippe Labro, Tomber sept fois, se relever huit
  • David Gourion, Henri Lôo, Les nuits de l'âme : guérir de la dépression, Paris, Editions Odile Jacob, 2007, 250 p.
  • Collectif, pour le Ministère de la santé français, Guide : la dépression - En savoir plus pour en sortir, Inpes, octobre 2007, PDF, broché, 92 p. (ISBN 9782916192024)


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