Hépatite E

L'Hépatite E est une hépatite virale génèrée par une infection par un virus, le virus de l'hépatite E. L'infection par ce virus a été décrite pour la première fois en 1955 au cours d'une épidémie à New Delhi, en Inde.

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L'Hépatite E est une hépatite virale (inflammation du foie) génèrée par une infection par un virus, le virus de l'hépatite E (HEV). L'infection par ce virus a été décrite pour la première fois en 1955 au cours d'une épidémie à New Delhi, en Inde. [1]

Virologie

Les particules virales ont un diamètre de 27 à 34 nanomètres, n'ont pas d'enveloppe et contiennent un seul brin d'ARN enroulé dans le sens positif, et long d'environ 7300 bases. Les particules virales ont été mises en évidence pour la première fois en 1983[2] mais sa structure moléculaire a été clonée en 1990 uniquement. [3]

Il a été classé originellement dans la famille des caliciviridæ. Cependant, son génome ressemble de très près à celui du virus de la rubéole. Il est désormais classé comme membre unique du genre Hepevirus, lui-même unique genre de la famille des Hepeviridæ [4].

Epidémiologie

L'incidence de l'hépatite E est plus élevée chez les adultes entre 15 et 40 ans. Quoique les enfants contractent aussi fréquemment cette infection, ils présentent moins fréquemment une infection symptomatique. Les taux de mortalité sont le plus souvent faibles, car l'hépatite E est une maladie "à guérison spontanée", étant donné qu'elle disparaît le plus souvent d'elle-même et que le patient retrouve la santé sans traitement. Cependant, au cours de la durée de l'infection (généralement plusieurs semaines), la maladie altère gravement la capacité de travail de la personne atteinte, sa capacité de prendre soin des membres de sa famille, et de se procurer de la nourriture. L'hépatite E évolue quelquefois vers une grave maladie du foie, et est mortelle dans à peu près 2% des cas. Cliniquement, elle est comparable à l'hépatite A, mais chez la femme enceinte la maladie est plus fréquemment grave et associée à un syndrome clinique nommé "hépatite fulminante". Les femmes enceintes, surtout au cours du troisième trimestre, présentent une élévation du taux de mortalité de la maladie jusqu'à à peu près 20%.

Caractéristiques

L'hépatite E est particulièrement répandue dans la majorité des Pays en développement et fréquente dans l'ensemble des pays au climat chaud. Elle est particulièrement répandue en Asie du Sud-Est , en Afrique du Nord et du centre, en Inde et en Amérique centrale. Elle se propage essentiellement par le biais de la contamination fécale de l'approvisionnement en eau ou en nourriture. La transmission directe de personne à personne est rare. Des épidémies d'hépatite E se produisent le plus fréquemment après de fortes pluies et après les moussons à cause de la perturbation de l'approvisionnement en eau qu'elles entraînent. Les principaux foyers se situent à New Delhi, en Inde (30000 cas en 1955 -1955), en Birmanie (20000 cas en 1976 - 1977), au Cachemire, en Inde (52000 cas en 1978), Kanpur, en Inde (79000 cas en 1991), et en Chine (100000 cas entre 1986 et 1986).

Dans les pays développés comme la France, le virus de l'hépatite E est quelquefois autochtone, c'est-à-dire que les personnes atteintes n'entrent pas dans les catégories de personnes dites à risque, revenant d'un voyage à l'étranger. Les malades atteints d'une hépatite E sont peu détectés, car devant la rareté de cette maladie et en l'absence de suspicion raisonnable, les services de santé ne pensent pas à cette possibilité. On peut ainsi voir en service hospitalier d'hépatologie des patients présentant des hépatites aigües sévères qui subissent de très nombreux examens (IRM, Fibrotest TM, biopsie... ) incluant même la recherche de maladies orphelines telles que la maladie de Wilson, avant que l'équipe médicale ne pense à l'hépatite E qui peut se révéler finalement la cause de la maladie. L'hépatite E est une maladie à déclaration obligatoire en Allemagne mais pas en France, ou le réseau d'observation reste peu organisé.

Les statistiques montrent néenmoins que les cas sont en augmentation. En 2008, une étude réalisée dans le Sud-Ouest à partir d'échantillons de 529 donneurs de sang a montré que les anticorps IgG anti-VHE étaient présents dans 16, 6 % des cas, avec une moyenne de 14.2% chez les donneurs de sang de la zone urbaine de Toulouse et de près de 20 % chez les donneurs issus des zones rurales de l'Ariège, les chasseurs présentant le plus fort taux de prévalence [5]. Parmi les cas testés, 293 n'avaient jamais voyagé hors de France, et 15% d'entre eux présentaient des anticorps IgG anti-virus de l'hépatite E.

Réservoir animal

Les animaux domestiques ont été désignés comme pouvant servir de réservoir au virus de l'hépatite E, dans certaines études montrant des taux d'infection supérieur à 95% chez les porcs domestiques. [6]

En 2003, A. Kuno rapporte le cas d'un homme de 47 ans atteint de la maladie, et dont le chat était porteur d'anticorps témoignant d'une infection précédente. [7] La transmission après la consommation de viande de sanglier et de viande crue de chevreuil a aussi été signalé. [8] Le taux de transmission à l'homme par cette voie et son importance pour la santé publique sont cependant toujours mal définis. Les rats sont aussi porteurs du virus. [9]

Plus il y a peu de temps, en 2007, deux cas de patients en France ont révélé que le couple atteint avait consommé de la viande de porc séchée dans le Sud du pays, quelques semaines avant de déclarer la maladie. Les auteurs n'hésitent pas à désigner la consommation de viande de porc crue ou insuffisamment cuite comme responsable probable des cas autochtones en France. [10]

Différents éléments viennent appuyer cette hypothèse :

Epidémies récentes

En 2004, sont survenues deux grandes épidémies, l'ensemble des deux en Afrique sub-Saharienne. Il y a eu une épidémie au Tchad, durant laquelle, à partir du 27 Septembre, on a dénombré 1442 cas et 46 décès. Le Soudan, qui a été troublé récemment par les conflits (voir Guerre civile au Darfour), a connu aussi une grave épidémie d'hépatite E. A partir de Septembre 28, on a signalé 6861 cas et 87 décès, essentiellement dans la région ouest du Darfour. L'UNICEF, Médecins sans frontières, La Croix-Rouge, et d'autres organisations mondiales de santé travaillent aujourd'hui à augmenter les approvisionnements en savon, à creuser de nouveaux puits, et au ravitaillement en eau ainsi qu'au traitement des réserves par le chlore. Cependant, les ressources existantes ne sont pas suffisantes, les fonds et le personnel nécessaires font gravement défaut dans la région pour assurer la santé et la qualité de vie des populations. De plus en plus, l'hépatite E se propage dans les pays développés avec des cas rapportés au Royaume-Uni, aux États-Unis et au Japon. La maladie semble être une zoonose dont on pense que les animaux sont à l'origine. Les cerfs et les porcs sont deux espèces qui ont été impliquées.

Prévention

Le perfectionnement de l'assainissement est la mesure principale. Elle consiste à traiter ainsi qu'à éliminer les déchets humains, à perfectionner la qualité de l'approvisionnement en eau, à perfectionner l'hygiène personnelle et la qualité sanitaire de la préparation des aliments. Ainsi, les stratégies de prévention de cette maladie sont identiques à celles qui concernent de nombreuses autres infections qui affligent les pays en développement qui ont besoin ainsi qu'à grande échelle du financement mondial des projets d'approvisionnement en eau et de traitement des eaux. Un vaccin basé sur les protéines virales recombinantes a été récemment mis au point et testé dans une population à haut risque (personnel militaire d'un pays en développement). [16] Le vaccin semble être efficace et sûr, mais des études complémentaires sont nécessaires pour évaluer la réalité de la protection à long terme et le rapport coût-efficacité de la vaccination contre l'hépatite E.

Références

  1. ↑ Gupta DN, Smetana HF, «The histopathology of viral hepatitis as seen in the Delhi epidemic (1955-56) », dans Indian J. Med. Res. , vol.  45, no Suppl., 1957, p.  101-13 [lien PMID] 
  2. ↑ Balayan MS, Andjaparidze AG, Savinskaya SS, et al, «Evidence for a virus in non-A, non-B hepatitis transmitted via the fecal-oral route», dans Intervirology, vol.  20, no 1, 1983, p.  23-31 [lien PMID] 
  3. ↑ Reyes GR, Purdy MA, Kim JP, et al, «Isolation of a cDNA from the virus responsible for enterically transmitted non-A, non-B hepatitis», dans Science, vol.  247, no 4948, 1990, p.  1335-9 [lien PMID lien DOI] 
  4. ↑ Index to Reference Lists of Virus Families and Genera based on the taxonomic listings in the 8th ICTV Report (2005)
  5. ↑ Jean Michel Mansuy, Florence Legrand-Abravanel, Jean Pierre Calot, Jean Marie Peron, Laurent Alric, Sylvie Agudo, Henri Rech, François Destruel and Jacques Izopet. High Prevalence of Anti-Hepatitis E Virus Antibodies in Blood Donors From South West France. Journal of Medical Virology 80 :289 – 293 (2008)
  6. ↑ Satou K, Nishiura H, «Transmission dynamics of hepatitis E among swine : potential impact upon human infection», dans BMC Vet. Res. , vol.  3, 2007, p.  9 [texte intégral lien PMID lien DOI] 
  7. ↑ Modèle :Kuno A, Ido K, Isoda N, Satoh Y, Ono K, Satoh S, Inamori H, Sugano K, Kanai N, Nishizawa T, Okamoto H. Sporadic acute hepatitis E of a 47-year-old man whose pet cat waspositive for antibody to hepatitis E virus. Hepatol Res. 2003 Jul ;26 (3)  :237-242.
  8. ↑ Li TC, Chijiwa K, Sera N, et al, «Hepatitis E virus transmission from wild boar meat», dans Emerging Infect. Dis. , vol.  11, no 12, 2005, p.  1958-60 [texte intégral lien PMID] 
  9. ↑ RatBehavior. org
  10. ↑ Deest G, Zehner L, Nicand E, Gaudy-Graffin C, Goudeau A, Bacq Y. (Service d'Hépatogastrœntérologie, Hôpital Trousseau, CHRU de Tours). Autochthonous hepatitis E in France and consumption of raw pig meat. Gastrœnterol Clin Biol. 2007 Dec ;31 (12)  :1095-7.
  11. ↑ Lu I : Lu I, Li C, Hagedorn CH. 2006. Phylogenetic analysis of global hepatitis E virus sequences : Genetic diversity, subtypes and zoonosis. Rev Med Virol 16 :5–36
  12. ↑ de Deus N, Seminati C, Pina S, Mateu E, Martin M, Segales J. 2007. Detection of hepatitis E virus in liver, mesenteric lymph node, serum, bile and fæces of naturally infected pigs affected by different pathological conditions. Vet Microbiol 119 :105 – 114.
  13. ↑ van der Pœl WH, Verschoor F, van der Heide R, Herrera MI, Vivo A, Kooreman M, de Roda Husman AM. 2001. Hepatitis E virus sequences in swine related to sequences in humans, The Netherlands. Emerg Infect Dis 7 :970 – 976.
  14. ↑ Meng XJ, Wiseman B, Elvinger F, Guenette DK, Toth TE, Engle RE, Emerson SU, Purcell RH. 2002. Prevalence of antibodies to hepatitis E virus in veterinarians working with swine and in normal blood donors in the United States and other countries. J Clin Microbiol 40 :117 – 122
  15. ↑ Bouwknegt, in Epidemiol Infect, 2008
  16. ↑ Shrestha MP, Scott RM, Joshi DM, et al, «Safety and efficacy of a recombinant hepatitis E vaccine», dans N. Engl. J. Med. , vol.  356, no 9, 2007, p.  895-903 [lien PMID lien DOI] 

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