Ciguatera

La ciguatera est une forme spécifique d'ichtyosarcotoxisme (du grec ichtyos : poisson, sarcos : chair, toxicon : toxique), c'est-à-dire une intoxication alimentaire par les chairs de poissons contaminés par la microalgue benthique Gambierdiscus toxicus présente dans les récifs coralliens. Comme de nombreuses toxines naturelles et artificielles, la ciguatoxine s'accumule dans les organismes et sa concentration augmente au fur et à mesure qu'on monte les échelons de la chaîne alimentaire, selon le principe de la biomagnification. Parmi les 400 espèces potentiellement infectées, les grands poissons prédateurs comme le barracuda, la murène, le mérou ou encore les carangues sont les plus susceptibles de provoquer un empoisonnement. Le terme ciguatera sert à désigner aussi le phénomène qui en est à l'origine : la destruction des récifs coralliens.

Historique

La ciguatera est une intoxication connue depuis fort longtemps puisque la première description historique semble être celle d'un médecin chinois de la dynastie des T'ang, Chen Tsang Chi vers l'an 650. À partir du XVè siècle, les progrès de la navigation ont permis aux grands aventuriers de l'époque de partir vers des terres inconnues, où ils ont découvert, à leurs frais, la ciguatera. Ainsi, Colomb, Magellan, Cortes, Vasco de Gama en font la description dans les Caraïbes ; Fernandes de Quiros, Cook, Bligh en font état dans le Pacifique.

James Cook fit la première description précise d'une intoxication à la ciguatoxine, le 7 septembre 1774 aux Nouvelles-Hébrides :

Cet après-midi, un des naturels, ayant harponné un poisson, mon secrétaire l'acheta et me l'envoya après mon retour. Il était d'une nouvelle espèce, légèrement comme un poisson-soleil, avec une grosse tête longue et hideuse. Ne nous doutant pas qu'il pouvait nous empoisonner, nous donnâmes l'ordre de l'apprêter pour le souper. Mais par bonheur il fallut si longtemps pour le dessiner et le décrire qu'il n'était plus temps de le faire cuire, de sorte qu'on n'apprêta que le foie et les rognons auxquels monsieur Forster et moi goûtâmes tout juste. Vers trois heures du matin, nous nous trouvâmes atteints d'une extraordinaire faiblesse et d'un engourdissement de l'ensemble des membres. J'avais presque perdu le sentiment du toucher et je ne pouvais distinguer, entre ceux que j'avais la force de soulever, les corps lourds des légers. Un quart d'eau et une plume avaient le même poids pour ma main. Nous prîmes l'ensemble des deux de l'émétique et après cela nous fîmes une suée qui nous apporta énormément de soulagement. Le matin, un des cochons qui avait mangé les entrailles fut trouvé mort.

Le terme ciguatera est quant à lui attribué au cubain Felipe Pœy, qui l'emploie en 1866 pour désigner une intoxication neuro-digestive consécutive à l'ingestion d'un gastéropode marin (Livona pica) dont le nom vernaculaire cubain est cigua.

Épidémiologie

La ciguatera concerne à peu près 400 millions de personnes qui vivent dans les zones d'endémie et on estime à 50 000 le nombre de personnes intoxiquées chaque année. Il s'agit de principale des intoxications par produits de la mer avec l'intoxication histaminique. Cependant, le nombre de cas déclarés est semble-t'il sous-estimé : diagnostic délicat, difficulté d'accès aux soins dans ces régions d'endémie, utilisation de la médecine vernaculaire, difficulté de recueil des informations. La répartition géographique couvre entre le 35è parallèle nord et le 35è parallèle sud, sur une ceinture circumtropicale englobant la totalité des régions coralliennes (Pacifique, Caraïbes et Antilles, océan Indien). Son incidence croît avec la décroissance de la latitude (Juranovic et al., 1991). Plusieurs régions françaises des départements et territoires d'Outre-Mer sont concernées par le phénomène : Réunion (incidence à 7, 8/100 000), Guadeloupe (incidence à 30/100 000), Martinique (incidence à 41/100 000), Nouvelle Calédonie (incidence à 100/100 000), Polynésie (incidence à 500/100 000). La France métropolitaine et les régions localisées hors zone d'endémie peuvent aussi connaître des cas de ciguatera mais ceux-ci sont pour la majorité des cas d'importation contractés en zone corallienne ou liés à la consommation de poissons tropicaux servis en restaurant.

Développement de Gambierdiscus toxicus

Le corail est un animal hermatypique, c'est-à-dire bâtisseur de récifs du groupe des madréporaires ou sclératinaires se présentant sous de multiples formes : encroûtant, massif, colonne, ramifié, foliacé, ... Les polypes, formant la partie vivante de ces organismes, se logent au sein des calices calcaires qu'ils élaborent grâce au symbiotisme existant entre eux et de micro-algues photosynthétiques, les zooxanthelles. C'est à l'occasion d'un stress que les polypes se débarrassent de leurs symbiotes, donnant le phénomène de «corail en fleur». La persistance du stress aboutit à la mort des coraux qui perdent leur source d'énergie ; c'est le phénomène de «blanchissement corallien» (le pigment photosynthétique des zooxanthelles est à l'origine de la couleur du corail).

Le stress à l'origine de cet évènement peut être d'origine naturelle (raz de marée, tsunami, tempêtes, cyclones, séismes sous-marins, sources d'eau douce, Acanthaster planci, …) ou d'origine humaine (travaux d'aménagement des littoraux avec utilisation des coraux pour les constructions et formation de nuages de boues privant les zooxanthelles de lumière, pollution des lagons, pêche intensive, tourisme irresponsable, activités militaires, …). À grande échelle, le réchauffement climatique à l'origine du réchauffement de la température des mers (le corail souffre à partir de 29°C et meurt au-delà de 30°C) et la surexposition aux rayonnements ultra-violets due aux trous dans la couche d'ozone pourraient aussi participer à la destruction des récifs.

Ces surfaces coralliennes nouvellement dégradées vont progressivement être recouvertes par des gazons algaux constitués de macroalgues sur lesquelles vont à leur tour proliférer des microalgues. Parmi celles-ci, on trouve des algues de la famille des dinoflagellés appelées Gambierdiscus. Dans le Pacifique, six espèces sont décrites : G. toxicus, G. belzeanus, G. australes, G. pacificus, G. polynesiensis, G. Yasumotoi ; seule G. toxicus est à l'origine de la ciguatera. Ses conditions optimales de croissance dépendent de la température de l'eau (entre 26 et 29°C), de la salinité (environ 35 ‰), de la luminosité (de l'ordre de 2 000 à 3 000 lux sur une photopériode de douze heures), du pH (entre 8, 2 et 8, 4) et de la présence de sels nutritifs (silicates et oxydes telluriques, détritus algaux) et de vitamines (B12, biotine et thiamine). Tout éloignement de ces conditions optimales de croissance entraîne un ralentissement du temps de division. L'intervention de facteurs microbiens dans la croissance des dinoflagellés a aussi été suggérée par leur rôle d'intermédiaires dans le métabolisme de substances provenant des macroalgues ou par l'enrichissement du milieu en dioxyde de carbone (Legrand et al. ).

On estime que le délai entre la perturbation du milieu corallien et la naissance de cas de ciguatera est de l'ordre d'une vingtaine de mois : deux à trois mois pour que les surfaces coralliennes nouvellement mises à nu soit recouvertes de gazons algaux, quatre mois avant que les premiers dinoflagellés soient observés, huit à neuf mois avant que ceux-ci n'atteignent une densité conséquente et toujours au moins trois mois pour que soient décrits les premiers cas d'intoxications humaines; soit, au total, un délai d'un an et demi à deux ans (Caire et al., 1985). En l'absence d'entretien du phénomène, l'épidémie dure de dix à trente ans.

Production des toxines

Certaines souches de Gambierdiscus toxicus (suggérant ainsi une participation génétique) dans des conditions environnementales semble-t-il différentes de celles facilitant leur croissance (présence de sels métalliques et de bactéries dans le milieu) produisent une toxine à l'origine des troubles observés au cours d'une intoxication.

La ciguatoxine est un polyéther liposoluble, thermostable, de faible poids moléculaire, reconnu comme l'une des plus puissante biotoxines marines dans la mesure où il suffit d'à peine un microgramme pour tuer un homme. Les techniques de purification et de détection par chromatographie ont permis de d'isoler 39 ciguatoxines différentes. Elles fluctuent selon leur origine géographique (23 ciguatoxines du Pacifique ou P-CTX, 12 ciguatoxines des Caraïbes ou C-CTX et 4 ciguatoxines de l'Océan Indien ou I-CTX), selon les espèces pisciaires et selon leur position dans la chaîne alimentaire. Elles n'ont pas encore toutes livré leur structure moléculaire. La ciguatoxine de référence, la première découverte, la plus représentée et donc la plus étudiée, est la P-CTX1B ; elle sert d'étalon dans les tests de détection en laboratoire. Les ciguatoxines pénètrent la chaîne alimentaire par l'intermédiaire des poissons brouteurs de corail et des herbivores qui broutent les algues sur lesquelles sont fixées Gambierdiscus toxicus. Ces poissons sont ensuite les proies des poissons omnivores puis carnivores. Les toxines sont accumulées le long de la chaîne alimentaire, les carnivores présentent par conséquent des taux toxiniques plus importants que les herbivores. De plus, les toxines subissent au sein des organismes pisciaires un métabolisme oxydatif les rendant plus toxiques : les ciguatoxines retrouvées chez les carnivores sont par conséquent plus nocives que celles retrouvées chez les herbivores. Les CTX étant liposolubles, elles s'accumulent préférentiellement dans certains organes comme le foie, la tête, les gonades ; on en retrouve aussi dans les chairs mais à des concentrations moindres : l'excès de concentration entre les viscères et le reste des tissus (en particulier le muscle) est de l'ordre de 50 à 100 chez Gymnothorax javanicus (murène javanaise). Les toxines ne semblent pas avoir d'effet majeur chez les poissons ; l'accumulation des toxines est un processus lent tout comme le sont les mécanismes de détoxifications hépatiques. Les poissons les plus vieux et les plus gros sont doncs ceux qui présentent le plus de risque. L'ensemble des poissons d'ambiance corallienne sont par conséquent potentiellement ciguatoxiques, plus de 400 espèces de poissons responsables ont été décrit, appartenant à des familles et ordres variés (57 familles, onze ordres). Certains semblent cependant exempts de risque comme les poissons pélagiques qui ne chassent qu'en pleine mer : thons, espadons, marlins, mahimahi, … ou des poissons vivant en eaux profondes. Des cas isolés ont néenmoins été décrits après leur consommation suggérant la possibilité de transmission des toxines par des chaînes alimentaires annexes, non connues. L'homme s'intoxique par conséquent en consommant ces poissons ; la survenue d'une symptomatologie dépendra de la concentration toxinique : 0, 1 μg par exemple pour la PCTX1B.

Diverses autres toxines synthétisée par Gambierdiscus n'ont a priori aucun rôle majeur dans la ciguatera : maitotoxines, acides gambieriques, gambierols, ciguatérine, etc.

Physiopathologie

Les ciguatoxines sont des neurotoxines dont l'action sur les canaux sodiques dépendants du potentiel est responsable des manifestations cliniques observées au cours d'une intoxication. Les CTX agissent en désormais ouvert les canaux sodiques à des valeurs de potentiel où normalement ils devraient être fermés, avec pour conséquence la naissance spontanée et répétitive de potentiels d'action. L'ouverture des canaux sodiques est responsable d'un afflux massif d'ions sodium dans la cellule, entraînant un gonflement lié à l'afflux d'eau indispensable pour conserver un équilibre osmotique trans-membranaire. Ce phénomène est spécifiquement visible au niveau des nœuds de Ranvier et des terminaisons axonales.

Les manifestations nerveuses découlent par conséquent de cette action des toxines, autant sur les nerfs moteurs que sensitifs ; de même sur les jonctions neuro-motrices. Les manifestations cardiaques et digestives de la maladie sont elles aussi dépendantes de l'action des ciguatoxines sur le dispositif nerveux sympathique et parasympathique.

Signes cliniques

Il n'existe pas de signe spécifique de la ciguatera, le diagnostic est par conséquent présomptif : en zone d'endémie, c'est la survenue de symptômes compatibles avec une intoxication dans les suites d'un repas de poisson réputé pour être potentiellement ciguatoxique. La majorité du temps, il n'est pas indispensable de réaliser de test de laboratoire. Dans la majorité des cas, les symptômes apparaissent précocement après la consommation, parfois dans les minutes qui suivent, le plus fréquemment entre une et quatre heures, plus rarement au-delà de 24 heures. Ce délai dépend de la dose de toxine ingérée (qui dépend aussi de l'espèce et de la taille du poisson), de la susceptibilité individuelle et de l'exposition antérieure aux toxines.

Les hommes sont plus fréquemment touchés que les femmes avec un sex-ratio de 1, 5 à 1, 8 selon les études. Les tranches d'âge les plus souvent atteintes sont les 20-40 ans, certainement du fait d'une consommation plus importante quantitativement et/ou phénomène de sensibilisation (apparition de signes d'intoxication pour des doses de toxines de plus en plus faibles).

La durée de la maladie est particulièrement variable, divers facteurs interviennent :

• plus les symptômes tardent à apparaître, plus longue sera la maladie ;
• plus sévères seront les symptômes, plus longue sera la maladie ;
• le tabac semble aussi prolonger la durée de la symptomatologie.

La sévérité de la maladie fluctue aussi selon divers facteurs :

• une intoxication antérieure est un facteur de risque de nouvel épisode plus sévère ;
• certaines espèces pisciaires sont associées à un risque élevé de ciguatera plus sévère ;
• la consommation du foie, de la tête et des gonades augmente aussi le risque ;
• plus retardée sera la naissance des premiers signes, plus sévère sera l'intoxication.

La symptomatologie peut fluctuer selon certains facteurs :

• La zone d'endémie : les signes nerveux sont plus habituels dans le Pacifique que dans les Caraïbes, les hallucinations sont plus courantes dans l'océan Indien.
• L'espèce pisciaire : la consommation de poissons carnivores est liée à une plus grande fréquence de symptômes cardio-vasculaires tandis que les poissons herbivores sont associés à des troubles gastro-intestinaux ou nerveux prédominants (vertiges, ataxie).
• L'ethnie : une étude réalisée en Nouvelle-Calédonie observait une plus grande fréquence de prurit, ataxie, douleurs abdominales, et asthénie chez les Mélanésiens. Les Européens semblaient présenter davantage d'hyperlacrymation, de raideur de nuque, d'arthralgies, et de sensation d'inversion thermique. Les Chinois présentaient plus de diarrhées et de douleurs abdominales. Une susceptibilité individuelle d'origine génétique pourrait expliquer ces variations, ainsi qu'une différence de comportement alimentaire.
• L'âge : fréquence plus importante de diarrhées, paresthésies péri-buccales, dysesthésies, faiblesse généralisée, bradycardie, dyspnée observée chez les patients plus âgés.
• Le sexe : les hommes souffrent plus fréquemment de diarrhée, de douleurs abdominales et de dysurie ; les femmes souffrent plus souvent d'arthralgies et de myalgies, de vertiges, de dysesthésies, de prurit.

Plus de 150 signes ont été décrits ; ils peuvent évoluer de manière isolée, cœxister, se précéder ou se succéder d'une manière variable d'un individu à l'autre. Il est habituel de les classer en quatre grands pôles : digestif, nerveux, cardio-vasculaire et général.

Signes digestifs

Ils sont les premiers à apparaître mais également les premiers à disparaître. Ils peuvent être isolés ou au contraire être d'emblée associés à des signes nerveux :

• Douleurs abdominales diffuses.
• Nausées, vomissements.
• Diarrhée, le plus fréquemment aqueuse, quelquefois responsable de déshydratation aiguë.
• Ténesme.
• Hoquet.

Les douleurs, nausées-vomissements et diarrhées sont de loin les symptômes digestifs les plus fréquemment rencontrés.

Signes nerveux

Ils apparaissent en quelques jours ou alors en quelques heures et ce sont aussi ceux qui peuvent persister le plus longtemps. Ils durent généralement quelques jours à quelques semaines, quelquefois des mois. Ils peuvent toucher la totalité du dispositif nerveux.

Atteinte du dispositif nerveux central

• Syndrome cérébelleux : une ataxie cérébelleuse peut être observée avec des troubles de la coordination et de l'équilibre.
• Fatigue chronique : asthénie, léthargie, troubles du sommeil avec cauchemars, réveils précoces, intolérance à l'exercice, manque de motivation, douleurs variées, céphalées quotidiennes, etc. Ce syndrome peut être lié aux dysfonctionnements touchant le dispositif nerveux tout entier ou à un état dépressif associé. Sa sévérité n'est pas corrélée à la nature ni à la sévérité de l'intoxication.
• Syndrome dépressif : on ne sait pas si cette dépression est due aux effets de la toxine elle même ou si elle est secondaire à la phase aiguë de l'intoxication ou au passage à la chronicité de certains symptômes.
• Hallucinations visuelles ou auditives : elles sont notablement plus habituelles dans l'océan Indien.
• Céphalées, vertiges, étourdissements, ...
• Fonctions cognitives et psychologiques : ne semblent pas être atteintes.

Atteinte du dispositif nerveux périphérique

• Paresthésies : à type de picotements, engourdissements, fourmillements. Elles sont observées en particulier au niveau des extrémités, du visage (péri-orales, labiales, linguales, pharyngées) et quelquefois en région péri-anale. C'est un des symptômes les plus souvent observés.
• Dysesthésies : elles sont aussi habituelles et reconnues comme un des signes les plus évocateurs de la ciguatera. Le patient se plaint de sensations de brûlure ou de décharges électriques au contact d'objets froids : la douche froide paraît bouillante, les objets froids brûlent la main, ... Fréquemment, ce symptôme est improprement nommé «inversion de la sensation thermique» ou «inversion de la sensibilité chaud-froid» tandis que les liquides ou objets chauds ne déclenchent pas de symptôme spécifique. Les dysesthésies peuvent aussi être décrites comme une impression de percevoir l'ensemble des boissons comme gazeuses. Selon certaines études, les dysesthésies du visage pourraient être le marqueur d'une intoxication plus sévère.
• Ataxie : par atteinte de la sensibilité profonde, elle peut être responsable d'une ataxie et expliquer des troubles de la marche.
• Faiblesse ou fatigabilité musculaire ou alors parésies.
• Abolition ou diminution des réflexes ostéo-tendineux.
• Atteinte des nerfs crâniens.

D'autres symptômes peuvent mettre en jeu le pronostic fonctionnel ou alors le pronostic vital :

• Troubles de la déglutition.
• Convulsions.
• Troubles de la conscience.
• Coma.
• Paralysie de la fonction respiratoire par fatigabilité des muscles inspiratoires et du diaphragme, ou par atteinte du dispositif nerveux autonome.
• Neuropathies périphériques de type polyneuropathies. Le pronostic peut être mis en jeu par une paralysie des muscles respiratoires et des troubles de la déglutition. Ces cas peuvent faire évoquer un diagnostic comme le syndrome de Guillain-Barré. L'électromyogramme peut montrer des signes de dénervation (fasciculations, rares potentiels de fibrillation, tracés neurogènes pauvres dans les muscles déficitaires) et des signes de démyélinisation (baisse des vitesses de conduction, augmentation des latences distales). La biopsie nerveuse montre une atteinte démyélinisante et/ou une infiltration œdémateuses des fibres.

Signes cardio-vasculaires

Ils sont généralement reconnus comme faisant toute la gravité de l'intoxication. Quand ils sont présents, ils surviennent de façon précoce mais ils durent rarement plus d'une semaine. On observe le plus fréquemment :

• Bradycardie sinusale inférieure à 60/mn.
• Hypotension artérielle.
• Hypotension orthostatique pouvant persister jusqu'à quatre semaines.

Bien plus rarement sont observés une hypertension, une tachycardie, un assourdissement des bruits du cœur, des troubles du rythme à type d'extrasystoles ventriculaires ou supraventriculaires, des bradyarythmies, des troubles de la conduction à type de bloc auriculoventriculaire du premier degré. Dans les cas graves, on peut observer un état de choc lié à une défaillance cardio-circulatoire pouvant être majorée par un état de déshydratation aiguë.

Signes généraux

Certains sont fréquemment observés, d'autres sont anecdotiques.

• Myalgies  : surtout les gros groupes musculaires. Deux cas de polymyosite ont même été décrits aux États-Unis chez des patients intoxiqués par la ciguatera quelques années jusque là. Était-ce une forme clinique évolutive exceptionnelle ou un hasard (sachant que l'incidence de ces deux affections est faible [un cas de ciguatera /2000 touristes des régions tropicales par an aux USA ; un cas de polymyosite /125 000 habitants par an aux USA], d'autant qu'on ne comprend pas par quel mécanisme la CTX interviendrait)  ?
• Arthralgies : elles touchent en particulier les grosses articulations, en particulier les genoux, les chevilles, les épaules et les coudes.
• Prurit : il forme l'un des maîtres-symptômes de la ciguatera, à tel point qu'il a donné son nom à la maladie en Nouvelle-Calédonie : «la gratte». Ce sont les paumes des mains et plantes des pieds qui sont les plus fréquemment atteintes. Le prurit peut quelquefois être généralisé, surtout après l'ingestion d'alcool ou suite à un exercice physique important, autrement dit quand le flux sanguin cutané est augmenté. Les démangeaisons peuvent être particulièrement sévères et occasionner des lésions de grattage avec leur lot de complications : excoriations, abcès, cellulites, cicatrices, lichenification.
• Éruptions cutanées : lésions éruptives non spécifiques érythémato-papuleuses, avec quelquefois une desquamation lors de la phase de guérison.
• Frilosité, frissons sans fièvre.
• Hypersudation, hypersalivation, hyperlacrymation, rhinorrhée.
• Raideur de nuque.
• Dysurie, rétention aigüe d'urines.
• Goût métallique dans la bouche, douleurs dentaires, sensation de dents qui se déchaussent, douleurs gingivales.
• Hydrophobie.
• Dyspnée asthmatiforme.
• Flou visuel ou alors perte de vision transitoire, ophtalmoplégie, diplopie, douleurs rétro-oculaires, injection conjonctivale, photophobie, mydriase ou myosis, ptosis.
• Prurit vulvaire, dyspareunie (certaines femmes dont les symptômes sont chroniques ressentent une recrudescence des troubles au moment de leurs règles).
• Douleurs péniennes lors de l'érection avec intensification au moment de l'éjaculation, pouvant empêcher l'homme d'avoir des relations sexuelles pendant plusieurs semaines. Douleurs testiculaires, urétrites avec sensibilité du méat.

Cas spécifiques

• Douleurs péniennes ou douleurs vulvaires chez les partenaires sexuels de personnes intoxiquées. À chaque fois, seule cette voie de contamination était retrouvée : aucun antécédent de ciguatera, pas de repas de poisson, ...
• Chez les femmes enceintes : peu d'études existent, uniquement quelques cas rapportés. Il ne semble pas y avoir d'effet tératogène des ciguatoxines chez l'homme au contraire de la tétrodotoxine. Quelques cas d'avortements ou de naissances prématurées sans autre cause évidente ont été signalés. Une mère intoxiquée en début de grossesse (16è semaine d'aménorrhée) a ressenti une augmentation des mouvements fœtaux pendant cinq heures ; à l'apparition, l'enfant était en bonne santé et son examen clinique à dix mois de vie était normal. Une autre mère, intoxiquée en fin de grossesse (36è semaine d'aménorrhée) a aussi ressenti une augmentation des mouvements actifs fœtaux pendant une durée de 24 heures et , lors de l'apparition de l'enfant par césarienne, ce dernier présentait une paralysie faciale gauche et une fatigabilité des mains. Cet enfant était normal au bout de six semaines mais il n'avait toujours pas souris.
• Chez les femmes allaitantes : on note une hyperesthésie du mamelon rendant l'allaitement douloureux et complexe. De plus, des cas de transmission de la mère à son enfant ont été observés (diarrhées, coliques, rash maculo-papuleux, comportement inhabituel ou irritable du nourrisson quelques heures après la tétée).

Détection

La clinique ne pouvant permettre de poser à coup sûr le diagnostic de ciguatera, il pourrait être intéressant, dans certaines circonstances (doute diagnostic, diagnostic différentiel, cas grave, ... ), de pouvoir confirmer cette hypothèse diagnostique par un examen complémentaire. Or, il n'existe aucun moyen de détection simple, fiable, peu coûteux et facile à utiliser en pratique. Les examens biologiques standard peuvent uniquement montrer des anomalies en rapport avec une déshydratation aiguë, il n'existe pas de syndrome inflammatoire, le bilan hépatique est normal, certains cas s'accompagnent d'une augmentation des enzymes musculaires (créatine phosphokinase).

Seuls des tests réalisés sur des restes de poissons permettent d'affirmer ou infirmer la présence de toxines ; ils ne sont réalisés que par des laboratoires spécialisés du fait de la complexité des opérations : extraction des fractions lipidiques, purifications par chromatographie HPLC, mise en évidence des toxines. Les tests sur les animaux ont été beaucoup utilisés, surtout sur la souris qui présente une sensibilité spécifique aux toxines. Des abaques ont été réalisées, donnant la possibilité une analyse semi-quantitative  : relation entre la quantité de toxines injectées et le temps de survie.

Des tests cellulaires ont ensuite vus le jour. Ils consistent surtout à étudier la toxicité de l'extrait sur des neuroblastomes de souris : la mise en contact de cellules traitées avec d'autres composés cytotoxiques entraînera une mort cellulaire plus rapide en présence de CTX. Ces tests sont plus sensibles que les tests sur animaux dans la mesure où ils permettent de détecter des concentrations de ciguatoxines de l'ordre du picogramme (sensibilité 10 000 fois supérieure).

D'autres types de tests permettent de confirmer la présence des toxines sur HPLC en les marquant par des fluorochromes ou en les analysant à la spectrophotométrie de masse (cette technique a d'ailleurs permit de découvrir la structure moléculaire de plusieurs des ciguatoxines).

Enfin, des tests immunochimiques ont été développés et sont les plus prometteurs, surtout pour l'élaboration de tests utilisables sur le terrain. Ces tests ont comme principe la réaction antigène-anticorps, où l'antigène sera constitué par les CTX. Le complexe antigène-anticorps est ensuite mis en évidence en marquant l'anticorps par une fluorescéine (immunofluorescence), un élément radioactif (radiomarquage) ou une enzyme dont l'activité est repérée par spectrophotométrie, colorimétrie ou fluorométrie (tests immuno-enzymatiques). Ce sont ces derniers qui ont été utilisés dans divers tests de détection rapides : ciguatest®, ciguacheck®. Ces différents test consistent à mettre en contact une bandelette ou un bâtonnet (sur lesquels sont absorbés des anticorps) avec la chair du poisson puis à immerger ce matériel dans une solution de substrat chromogène. L'intensité de la coloration renseigne sur la teneur en toxines. Ils permettraient de détecter les poissons à risque pour l'homme contenant plus de 0, 08 ppb d'équivalents P-CTX1B, avec une limite de détection à 0, 05 ppb (en se rappelant que la symptomatologie apparaît à à peu près 0, 1ppb). Ces tests présentent par conséquent l'avantage de pouvoir être effectués sur le terrain mais ils présentent de nombreux faux-positifs liés à des réactions croisées avec d'autres toxines marines dont l'acide okadaïque et la brévétoxine)  ; ils sont aussi assez chers (10 US l'unité).

Des tests plus sensibles et spécifiques sont en cours de développement : ils utilisent plusieurs anticorps monoclonaux dirigés contre les parties communes aux ciguatoxines (technique du sandwich).

Notons enfin que les populations des zones endémiques possèdent leurs propres moyens de détection, la majorité n'ont pas fait leur preuve scientifique. Ceux qui semblent les plus plausibles sont ceux qui utilisent des animaux comme le chat qui présente des vomissements, syndrome cérébelleux ou alors qui meurt s'il ingère un poisson ciguatoxique (la littérature mentionne aussi le cas d'un homme qui faisait goûter le poisson à sa belle-mère, à son insu). Se passer le foie d'un poisson ciguatoxique sur les gencives pourraient aussi entraîner des paresthésies chez un sujet déjà sensibilisé.

Traitement

La plupart des traitements sont à visée symptomatique ; la diversité des traitements utilisés s'explique par la grande variété des symptômes rencontrés.

On trouve ainsi :

• Les traitements à visée digestive : anti-émétiques, anti-diarrhéiques, antispasmodiques.
• Les traitements à visée nerveuse : anxiolytiques, anti-dépresseurs, gabapentine, ...
• Les traitements à visée cardiaque : solutés de remplissage et de réhydratation, atropine, lidocaïne, drogues viso-actives, ...
• Les traitements autres : anti-prurigineux, antalgiques, calcium, cocktails vitaminiques, corticoïdes, ...

Le mannitol est généralement décrit comme étant le traitement le plus efficace. Son mécanisme d'action demeure cependant toujours mystérieux. Il agit d'une part par son pouvoir osmotique et réduit ainsi l'œdème entrainé par l'afflux massif d'eau dans les neurones ; un rôle anti-radicaux libres lui est aussi prêté ; enfin, il pourrait agir directement au niveau des récepteurs sodiques en empêchant la fixation des CTX à ce niveau. Si la totalité des cas rapportés dans la littérature semble plébisciter l'emploi du mannitol, l'unique étude en double aveugle n'a pas montré sa supériorité contre un sérum salé isotonique. Cependant, sa relative innocuité (en respectant ses contre-indications) fait qu'il est conseillé de l'utiliser, surtout dans les cas avec atteinte nerveuse (mannitol 20 % 1g/kg en 30 à 45 minutes, y compris chez les enfants).

Les populations locales possèdent aussi leurs traitements respectant les traditions. De nombreuses plantes sont utilisées, certaines le sont dans des régions néenmoins particulièrement éloignées et ont fait l'objet d'études pharmacologiques montrant en effet une action bénéfique comme Argusia argentea ou faux-tabac.

Enfin, après une intoxication, il est conseillé d'éviter les repas à base de poisson (même ceux connus non toxiques comme les poissons du large) ou de fruits de mer, mais aussi les boissons alcoolisées pendant trois à six mois. Sinon, on s'expose à la persistance ou la rechute des paresthésies, dysesthésies et prurit surtout. Il convient d'éviter de façon moins stricte les aliments riches en protéines animales (viandes, œufs) et végétales (céréales, légumineuses). Il est cependant illusoire d'interdire complètement la consommation de poissons dans des régions où il forme la base de l'alimentation quotidienne et parfois la quasi-totalité des apports protéiques des populations.

Prévention

En l'absence de traitement efficace, la prévention reste principale pour minimiser le nombre d'intoxications.

• Protéger l'environnement marin généralement, et les fragiles dispositifs coralliens surtout.
• Mieux connaître et surveiller les zones à risque.
• Obtenir des tests de détection simples, peu coûteux, fiables (sans faux-positif pour limiter le risque d'intoxication pour le consommateur et sans faux-négatif pour limiter les pertes du pêcheur) et faciles à utiliser sur le terrain.
• Interdire l'importation et la vente des espèces les plus à risque. Celles faisant l'objet du plus grand nombre d'interdiction sont les barracudas. En France métropolitaine, sont aussi interdites à l'importation les poissons des familles des Balistidæ (balistes), Tetraodontidæ (poissons-ballons, poissons-porcs-épics, poissons-lunes), Acanthuridæ (poissons chirurgiens).
• Informer les populations sur les espèces à risque et les organes à ne pas consommer.
• Faire confiance aux pêcheurs locaux sur les lieux et espèces à éviter.
• Donner un morceau du poisson à un chat avant de le consommer, ...

Bibliographie

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